我院消化道与乳腺生物学实验室在乳酸菌抗炎机制研究方面取得新进展，分别在《Frontiers in Immunology》（IF=6.42）、《Cellular  Microbiology》（IF=4.55）等期刊上发表研究论文。这些研究主要由实验室博士研究生陈巧玲和王亮完成。研究内容主要是从mRNA、蛋白质和miRNAs不同水平验证乳酸菌减轻不同动物宿主炎症的作用机理。

　　乳酸菌是一类能利用碳水化合物产生乳酸的非病原性、革兰氏阳性菌的通称。具有调节机体胃肠道正常菌群，保持肠道的微生态平衡，阻止病原菌对肠道的入侵和定植和抗感染等作用，并且对沙门氏菌、金黄色葡萄球菌等病原菌具有抑制作用。一些乳酸菌是人和动物的胃肠道共生菌，并作为益生菌广泛的应用于医药、食品和饲料等行业中。

　　消化道与乳腺生物学实验室通过对鸡胃肠道进行取样调查，分离出多株乳酸菌，并将它们应用于沙门氏菌引起的鸡肠道炎症，结果发现乳酸菌能显著减轻宿主的炎症反应。研究还发现乳酸菌能够改变肉鸡肠道中miRNAs的水平变化，miRNAs又通过对其靶向基因调控进而减缓沙门氏菌引起的肠道炎症。

　　在另一项研究中，该实验室以健康奶牛的牛奶为菌源分离筛选得到了3株体外益生特性好（体外抑菌效果明显、粘附率和侵染率高、对金黄色葡萄球菌粘附率和侵染率抑制效果明显、能够抑制金黄色葡萄球菌生物膜的形成）的乳酸菌菌株。在后续利用小鼠乳腺模型研究乳酸菌对乳腺炎的预防作用中发现，在小鼠乳腺内注射分离到的乳酸菌能够显著降低乳腺组织中金黄色葡萄球菌的数量及促炎细胞因子TNFα和IL-6的表达量，从而起到预防乳腺炎的效果。进一步研究发现高抑制型乳酸菌是通过其自身表达的FbpA蛋白来发挥作用，一方面利用FbpA抑制金黄色葡萄球菌对乳腺上皮细胞的粘附和侵染，另一方面通过FbpA减少金黄色葡萄球菌生物膜的形成，以减少金黄色葡萄球菌在乳腺内的定植,从而起到减轻乳腺感染的效果。

　　这些研究结果首次从miRNAs的角度阐述了乳酸菌减轻沙门氏菌引起的鸡肠道炎症的机理，首次利用小鼠乳腺模型评价了乳酸菌对金黄色葡萄球菌乳腺感染的预防效果，阐述了乳酸菌通过FbpA抑制金黄色葡萄球菌乳腺感染的分子机制，为进一步探究乳酸菌对肉鸡肠道炎症、金黄色葡萄球菌乳腺炎的预防或治疗奠定基础。

　　原文链接：

　　http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2017.00704/full

　　http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cmi.12731/full